sábado, 4 de abril de 2009

VERRUGAS ANOGENITALES: ESTUDIO CLINICO-PATOLOGICO Y VIROLOGICO

Por J Mataix Díaz a, I Betlloch Mas a, N Pastor Tomás a, J Bañuls Roca a, MT Martínez b
a Servicios de Dermatología. Hospital General Universitario de Alicante. Centro de Salud Los Ángeles. Alicante. España.
b Servicios de Pediatría. Hospital General Universitario de Alicante. Centro de Salud Los Ángeles. Alicante. España.

El objetivo de este estudio es investigar la posible relación entre la presencia de verrugas anogenitales (VAG) durante la edad pediátrica y la posibilidad del abuso sexual como modo de transmisión. Referimos nuestra experiencia con 8 niños con VAG tratados en nuestro departamento durante el año 2007. En todos los pacientes se efectuaron una detallada anamnesis y exploración física. Las exploraciones complementarias incluyeron una colposcopia o rectoscopia, examen anatomopatológico y tipificación del serotipo del virus del papiloma humano (VPH). Consideramos la transmisión perinatal como posible fuente de transmisión en dos casos. Tan sólo pudo confirmarse de manera definitiva el abuso sexual como fuente de contagio en un caso, en cuatro de los casos restantes encontramos algún hallazgo que nos hizo sospechar la posibilidad de esta vía de transmisión. No se consideró la posibilidad de autoinoculación o heteroinoculación a partir de verrugas cutáneas en ningún caso. Nuestros resultados ponen de manifiesto la dificultad de asegurar con certeza el modo de transmisión de las VAG en la edad pediátrica.



An Pediatr (Barc). 2008;69:572-6.



Palabras clave: Verrugas anogenitales. Virus del papiloma humano. Abuso sexual.





INTRODUCCIÓN


La presencia de verrugas anogenitales (VAG) en niños es una situación controvertida, ya que existen todavía dudas sobre su vía de transmisión y epidemiología1,2. Las vías de acceso del virus del papiloma humano (VPH) al área anogenital infantil pueden ser tres3. En primer lugar, la vía perinatal, a partir de lesiones clínicas o subclínicas en el canal del parto. Debido al prolongado tiempo de incubación y latencia del VPH, esta vía puede explicar la presencia de VAG durante el período neonatal y durante los primeros 2 años de vida2-4.


Los serotipos responsables en estos casos serían los de tipo mucoso, principalmente el 6 o el 11, y en ocasiones, el 16 o el 185. En segundo lugar, la transmisión por auto o heteroinoculación a partir de verrugas vulgares en las manos de los propios niños, familiares o cuidadores. Los serotipos responsables de estos casos serían los de tipo cutáneo, fundamentalmente el 26. Esta vía, considerada en algunas publicaciones como de transmisión inocente, no necesariamente excluye la posibilidad de un abuso sexual. La tercera vía de transmisión sería a partir de los genitales de los adultos, en los que los serotipos responsables serían los de tipo mucoso. Además, algunos autores han defendido la posibilidad, no demostrada, de transmisión indirecta a través de fómites1,3.


El principal problema, y fuente del debate existente, es si la presencia de VPH en la región anogenital infantil indicaría o no la existencia de abuso sexual. Los estudios existentes refieren resultados contradictorios, ya que, mientras algunos autores no encuentran diferencias en la prevalencia de VAG entre los niños sometidos a abuso sexual y aquellos que no lo han sido7, otros autores consideran su presencia como un importante marcador de abuso sexual, en especial en los niños mayores de 5 años8,9.


PACIENTES Y MÉTODO


De forma prospectiva, de enero a diciembre del año 2007 se incluyeron 8 pacientes sucesivos con VAG. A todos los pacientes se les realizaron anamnesis detallada y exploración física dirigida con el fin de excluir posibles signos de abuso sexual. A su vez se obtuvo información sobre los antecedentes maternos de infección por VPH y sobre la existencia de verrugas vulgares en los propios niños o sus familiares. Los padres fueron informados inicialmente sobre las posibles vías de transmisión del VPH y la importancia de excluir un abuso sexual.

Excepto un paciente, todos fueron explorados mediante colposcopia y/o anoscopia bajo anestesia general. Se tomaron muestras para examen anatomopatológico y para tipificación de VPH mediante técnicas de hibridación in situ y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Posteriormente, se efectuó tratamiento mediante exéresis, electrocoagulación, crioterapia o imiquimod tópico. En los casos con sospecha de abuso, los pacientes fueron remitidos para valoración por la sección de menores de la Consellería de Bienestar Social.


RESULTADOS


Se incluyeron 8 pacientes, 6 niños y 2 niñas, de edades comprendidas entre los 2 y los 13 años (tabla 1). En ningún caso se detectaron verrugas extragenitales en los pacientes ni en los familiares, pero en dos casos se observaron Molluscum contagiosum en las nalgas. Las madres fueron interrogadas acerca de infección genital por VPH, y sólo una de ellas refirió presencia de VPH en el test de Papanicolaou efectuado después del parto.

En la colposcopia o anoscopia realizada en 7 casos no se detectó afectación de la mucosa anal o vaginal y sólo un niño presentaba lesiones en el esfínter anal. No se detectaron otros signos de maltrato o abuso sexual en ninguno de los niños. El diagnóstico se confirmó histológicamente en los 8 casos y la tipificación del VPH demostró la presencia del virus en 7 de los 8 casos. En 6 casos el serotipo identificado fue el VPH 6 y en uno el VPH 11. Sólo en un caso no se realizó la tipificación VPH, pero tanto las lesiones clínicas como el examen histológico fueron compatibles con el diagnóstico de VAG.




La verificación de abuso sexual sólo la obtuvimos en el caso 7 (fig. 1A y B), un adolescente boliviano que quedó al cargo de unos parientes mientras sus padres venían a trabajar a España y que confesó haber sido víctima de abuso sexual por parte de sus cuidadores.
Figura 1 . A) verrugas anogenitales (VAG) en la región perianal correspondientes al caso 7; B) resultado tras el tratamiento con imiquimod en crema al 5 %.
Ningún caso fue producido por auto o heteroinoculación a partir de verrugas cutáneas. La vía de transmisión perinatal se consideró como posible en 2 pacientes (casos 2 y 8) por tratarse de niños menores de 2 años (fig. 2), aunque sólo la madre de uno de ellos había presentado una infección activa por VPH durante el parto
Figura 2. Condilomas perianales gigantes correspondientes al caso 2.


Sólo en uno de los pacientes (caso 4), no existió ningún indicio adicional de abuso sexual. En los restantes 4 casos se observaron algunos hallazgos, bien en la anamnesis o bien en la exploración física, que nos hicieron plantearnos la sospecha de abuso sexual. En el caso 3, un niño de origen latinoamericano, existían fuertes dudas porque las lesiones aparecieron al regresar de su país, donde había sido confiado a unos parientes mientras su madre estaba trabajando en España. En el caso 6 se consideró la posibilidad de abuso por los antecedentes de un cuidador de su guardería que estaba siendo investigado por sospechas de abuso. En el caso 5 nos llamó la atención la presencia de Molluscum contagiosum en las nalgas y el hecho de que su padre también los presentara. En el caso 1 destacaba un ambiente familiar un poco inquietante con algunos miembros retrasados mentales, promiscuos y con una historia de condilomas en el novio de una hermanastra.

Los casos con sospecha de abuso fueron remitidos para valoración por la sección de menores de la Consellería de Bienestar Social con el fin de descartar un abuso sexual, que no se pudo confirmar en ninguno de los pacientes

DISCUSIÓN


La presencia de VAG en niños es un hecho cada vez más frecuente y preocupante según se desprende de las publicaciones existentes1,10. Este aumento en la frecuencia sigue un curso paralelo al incremento en la frecuencia de infección por el VPH detectada en los adultos3. Así, en nuestra serie destaca el número de pacientes que hemos atendido por dicho motivo en tan corto período de tiempo.


El desconocimiento de la historia natural del VPH es el responsable de las múltiples publicaciones existentes y del debate generado en la bibliografía médica sobre la auténtica vía de transmisión del VPH en las VAG. Existe una inquietud creciente sobre si la presencia de VAG debe considerarse o no como un marcador de abuso sexual en la infancia6,8,10-13.



El VPH se ha clasificado en más de 100 serotipos distintos con mayor o menor poder oncogénico y existen algunos que presentan un especial tropismo por las mucosas y otros por la piel. Los virus responsables de VAG en niños pueden ser VPH de tipo cutáneo o de tipo mucoso, generalmente serotipos con escaso potencial oncogénico. Cuando se detectan VPH cutáneos como el 2 o el 3, la hipótesis más razonable es la de contagio por auto o heteroinoculación a partir de verrugas vulgares. Existen autores que consideran esta vía como la más frecuente en la transmisión de VPH al área anogenital1,14. Cuando el VPH que se encuentra es de tipo mucoso, los serotipos más frecuentes son el 6, el 11 o el 16, en cuyo caso hay que sospechar que son de procedencia genital. Aunque no existe consenso al respecto10, se ha considerado que la detección de estos serotipos podría considerarse como un marcador de abuso sexual. En estos casos puede afirmarse que la procedencia del VPH es el tracto genital del adulto pero, sin embargo, no necesariamente el contagio sexual sería la única vía de transmisión. Como hemos comentado, en niños pequeños hay que considerar la transmisión perinatal, y el contagio indirecto a través de objetos o a través de juegos inocentes3,11,15.


De acuerdo con la bibliografía, consideramos que ante un niño menor de 2 años con VAG producidas por VPH 6 u 11 debe considerarse como primera opción la posibilidad de la transmisión perinatal4. No sucede así en niños mayores de 2 años de edad en quienes, aunque hay autores que consideran aún posible la transmisión vertical en este grupo de edad al creer que el período de latencia podría llegar hasta los 5 años18, la primera posibilidad a tener en cuenta es la transmisión genital, inocente o no4. La tipificación del serotipo del VHP puede ser de ayuda, pero la confirmación del diagnóstico sólo puede verificarse tras una anamnesis detallada y una exploración física minuciosa3,11. Igual de importante resulta el conocer el contexto social o psicológico en el que esta situación tiene lugar19


Teniendo en cuenta las posibles implicaciones médico-legales12, la consideración de la posibilidad de un abuso sexual debe ser tenida siempre en cuenta en todos los casos de VAG en niños, para que sus derechos queden salvaguardados

En nuestros casos, las actuaciones que se han llevado a cabo para descartar un abuso no han logrado confirmar dicha vía de transmisión, a pesar de las irregularidades en el comportamiento familiar que habíamos observado, y siempre queda la sensación de que los propios familiares tienden a encubrir la situación. El único caso en el que se confirmó un abuso fue por la autoconfesión en un adolescente


En niños pequeños quizá los abusos son muy sutiles, poco violentos y difíciles de demostrar. Posiblemente sean más frecuentes los abusos de tipo incestuoso por familiares cercanos, que no son percibidos como tales por los propios niños, que los abusos extrafamiliares. Lo delicado de la situación se pone aún más de manifiesto al plantear si resulta más traumático un abuso, inocente o no, no violento y no percibido como tal, o someter al niño a reiterados interrogatorios o inspecciones por parte de personal especializado.


Bibliografía

1. Armstrong DK, Handley JM. Anogenital warts in prepuberal children: Pathogenesis, HPV typing and management. Int J STD AIDS. 1997;8:78-81.[Medline]

2. Bodemer C. Human papillomavirus infection. En: Harper J, Orange A, Prose N, editors. Textbook of pediatric dermatology. Oxford: Blackwell Science Ltd.; 2000. p. 1087-9.

3. Syrjanen S, Puranen M. Human papillomavirus infections in children: The potential role of maternal transmission. Crit Rev Oral Biol Med. 2000;11:259-74.[Medline]

4. Atabaki S, Paradise JE. The medical evaluation of the sexually abused child: Lessons from a decade of research. Pediatrics. 1999;104:178-86.[Medline]
5. Moscicki AB. Genital HPV infections in children and adolescents. Obstet Gynecol Clin North Am. 1996;23:675-97.[Medline]

6. Handley J, Hanks E, Armstrong K, Bingham A, Dinsmore W, Swann A, et al. Common association of HPV 2 with anogenital warts in prepuberal children. Pediatr Dermatol. 1997;14: 339-43.[Medline]

7. Gibson PE, Gardner SD, Best SJ. Human papillomavirus types in anogenital warts of children. J Med Virol. 1990;30:142-5.[Medline]

8. De Jesus LE, Cirne Neto OL, Monteiro do Nascimento LM, Costa Aranjo R, Agostinho Baptista A. Anogenital warts in children: Sexual abuse or unintentional contamination? Cad Saude Publica. 2001;17:1383-91.

9. Stevens-Simons C, Nelligan D, Breese P, Jenny C, Douglas JM. The prevalence of genital human papillomavirus infections in abused and nonabused preadolescent girls. Pediatrics. 2000; 106:645-9.[Medline]

10. Marcoux D, Nadeau K, McCuaig C, Pwell J, Oligny L. Pediatric anogenital warts: A 7 year review of children referred to a tertiary-care hospital in Montreal. Pediatr Dermatol. 2006;23: 199-207.[Medline]

11. Hornor G. Ano-genital warts in children: Sexual abuse or not? J Pediatr Health Care. 2004;18:165-70.

12. Hammerschlag MR. Sexually transmitted diseases in sexually abused chidren: medical and legal implications. Sex Transm Infect. 1998;74:167-74.[Medline]

13. Myhre AK, Dalen A, Berntzen K, Bratlid D. Anogenital human papillomavirus in nonabused preschool children. Acta Paediatr. 2003;92:1445-52.[Medline]

14. Obalek S, Jablonska S, Favre M, Walczack L, Orth G. Condylomata acuminata in children: frequent association with human papillomaviruses responsible for cutaneous warts. J Am Acad Dermatol. 1990;23:205-13.[Medline]

15. Jenison SA, Yu XP, Valentine JM, Koutsky LA, Christiansen AE, Beckmann AM, et al. Evidence of prevalent genital-type human papillomavirus infections in adults and children. J Infect Dis. 1990;162:60-9.[Medline]

16. Cohen BA, Honing P, Androphy E. Anogenital warts in children. Clinical and virologic evaluation for sexual abuse. Arch Dermatol. 1990;126:1575-80.[Medline]

17. Padel AF, Venning VA, Evans MF, Quantrill AM, Fleming KA. Human papillomaviruses in anogenital warts in children: Typification in situ hybridisation. BMJ. 1990;300:1491-4.[Medline]

18. Frazier L. Genital warts in children. Am Prof Soc Abuse Child Adv. 1998;11:9-12.19. Schachner L, Hankin DE. Assessing child abuse in childhood condyloma cuminatum. J Am Acad Dermatol. 1985;12:157-60.[Medline]

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

Algunos tipos del virus del papiloma humano, (hay alrededor de 60) son la causa de verrugas genitales o papilomas en el hombre, y en la mujer contribuyen de manera decisiva al desarrollo de cáncer del cuello o cérvix del útero.



¿Qué son los virus?

Los virus son organismos ultramicroscópicos (que no son visibles con el microscopio ordinario de luz y que requieren para ser visualizados técnicas especiales de coloración y el uso del microscopio electrónico o de alta resolución), que dependen de las células, animales o vegetales, para multiplicarse y sobrevivir. De acuerdo con esto los virus son parásitos obligados. Las especies de virus son muy numerosas y causan diversas enfermedades como la viruela, la varicela, el sarampión, la poliomielitis y otras.




Virus del papiloma humano




Uno de los virus lleva el nombre de "virus del papiloma humano" porque induce en el hombre papilomas o verrugas, pequeñas e irregulares protuberancias de la piel. Sin embargo, algunos tipos del virus (hay alrededor de 60) son la causa de verrugas genitales en el hombre y en la mujer y, se sabe hoy, contribuyen de manera decisiva al desarrollo de cáncer del cuello o cérvix del útero o matriz. Por ello el virus del papiloma humano se cuenta entre las causas de enfermedades de transmisión sexual ya que esa es la vía de contaminación.




Verrugas simples




Sobre todo en la niñez es frecuente observar verrugas en los dedos, causadas por el virus del papiloma y adquiridas por contacto directo. No tienen mayor importancia fuera del aspecto estético y la contagiosidad. Hay una variedad muy molesta, la verruga plantar, que, como su nombre lo indica ocurre en la planta de los pies y es dolorosa. Las verrugas simples son removidas, usualmente por el dermatólogo, mediante la aplicación de sustancias que las "queman" como la podofilina o imiquimod, con crioterapia (congelación) o con inyección de ciertos compuestos como interferón o con cirugía empleando rayos láser o electrocauterio. Acido tricloroacético y 5-fluorouracilo son otras sustancias que han sido utilizadas.




Verruga genital


Lo mismo que en la piel de los dedos las verrugas por virus del papiloma pueden localizarse en los genitales, en particular en la vulva y en el pene o alrededor del ano cuando se practica el coito anal o en la boca (sexo oral). En la mujer las verrugas en ocasiones se observan en las paredes de la vagina y aún en el cérvix o cuello uterino.




Las verrugas genitales tienden a agregarse o acumularse creando lesiones más grandes conocidas como condiloma acuminata (literalmente papilomas o verrugas acumuladas).Como se dijo atrás, las verrugas genitales se transmiten por contacto sexual y son prevenibles, hasta cierto punto, con el empleo de condones u otros dispositivos de barrera. La promiscuidad, como es el caso de todas las enfermedades de transmisión sexual, incrementa el riesgo de adquirir las verrugas genitales.




Las verrugas tienden a desaparecer espontáneamente en un lapso de 6 a 12 meses o pueden ser tratadas con algunas de las modalidades descritas. Sin embargo, como hay evidencia que las verrugas genitales aumentan el riesgo de cáncer del cuello uterino (SaludHoy, Cáncer cérvical) dado que el mismo virus puede estar en juego, hay quienes recomiendan tratar las verrugas genitales en todos los casos.



Es oportuno advertir que hay virus del papiloma de baja agresividad que son los responsables de las verrugas y de agresividad alta que son los implicados en el cáncer del cuello uterino.

SEGURIDAD Y EFICACIA DE LA VACUNA CONTRA EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)

El virus del papiloma humano (VPH) es la causa de un grupo de enfermedades, particularmente localizadas en el aparato genital femenino y masculino, que tienen como común denominador ser causadas por un virus de transmisión sexual. Las lesiones son benignas, pre-malignas (que pueden evolucionar a cáncer) y neoplasias o crecimientos malignos (cáncer).





Los papilomas o verrugas genitales, como su nombre lo indica, son crecimientos o excrescencias con forma de verrugas que ocurren en el área genital externa y alrededor del ano.





Las lesiones pre-malignas causadas por el virus del papiloma humano se localizan sobre todo en el cuello o cérvix de la matriz o útero y se conocen con el nombre técnico de neoplasia intraepitelial cervical. Sin embargo, pueden observarse lesiones, así mismo pre-malignas, en los órganos genitales (vulva, vagina y pene).





Palabras clave: Enfermedades de Transmisión Sexual; Virus del Papiloma Humano; Cáncer del cuello uterino; Vacuna





El cáncer del cuello uterino (cáncer cervical) es un tumor maligno muy frecuente, particularmente en los países en desarrollo. Es una fase avanzada, que puede llegar a cáncer invasivo, de las lesiones pre-malignas.





El hombre puede portar el virus y no mostrar lesiones o síntomas o puede tener verrugas en el pene o en la región del ano. En ocasiones, asociadas a sexo oral, el virus puede infectar la garganta o faringe.



El médico sospecha el diagnóstico de una de las lesiones mencionadas por su apariencia o, especialmente en el caso de lesiones del cuello de la matriz, mediante la prueba o citología de Papanicolau, que puede revelar desde cambios pre-malignos hasta malignidad o cáncer franco.




La presencia del virus puede demostrarse utilizando pruebas moleculares o de ADN. Otra manera de demostrar la infección es mediante la demostración de anticuerpos en la sangre.
La mayoría de las infecciones no progresan porque el sistema inmune o de defensas se encarga de eliminarlo. En algunas circunstancias el virus ataca y conquista causando lesiones del tipo mencionado.




Llevar una vida sexual monógama (una sola pareja) es la manera ideal de evitar las enfermedades de transmisión sexual y entre estas las causadas por el virus del papiloma humano. En segundo lugar, evitando la promiscuidad y, de tener nuevas parejas o tener varias, usar el condón como barrera contra la infección.



Sexo seguro implica monogamia o precauciones como el condón y no tener relaciones “peligrosas” como relaciones sexuales bajo influencia de drogas o alcohol, en sitios y con personas desconocidas y tenerlas a cambio de dinero o drogas.




Dicho lo anterior, debe recordarse que todas las personas, aun en situaciones aparentemente óptimas están expuestas a enfermedades de transmisión sexual. La infección puede comenzar a cualquier edad y desde las primeras relaciones, un aspecto importante para que los adolescentes tengan en cuenta.


Hace pocos años se introdujeron dos vacunas contra el virus del papiloma humano. Una de las vacunas es producida por Laboratorios Merck Sharpe & Dohme (MSD) y se conoce con el nombre de marca o comercial de Gardasil®. Es una vacuna tetravalente que quiere decir activa contra 4 tipos del virus (6, 11, 16 y 18). La otra, producida por Laboratorios GSK, se conoce como Cervarix® y tiene actividad contra los tipos 6 y 18.



Los tipos del virus contra los cuales son eficaces las vacunas existentes son los más frecuentemente asociados a las lesiones mencionadas y, de manera específica, a cáncer del cuello uterino.



Como se mencionó, el sistema inmune de la persona infectada por el virus desarrolla anticuerpos contra el virus. De un modo similar, si el virus es inyectado mediante una vacuna, la persona produce anticuerpos que la “defenderán” de una posible infección.



Las vacunas inicialmente fueron recomendadas para uso en niñas que no habían iniciado vida sexual (10-12 años). El espectro se ha ido ampliando y se extiende en la actualidad hasta los 26 años de edad en las mujeres. Como los hombres son transmisores la recomendación de la vacuna tiene paralelo en los hombres jóvenes y adolescentes.



Un estudio reciente, basado en la experiencia de 12.4 millones de dosis de la vacuna reveló que la vacuna tetravalente es segura. Fueron pocos los efectos adversos y pudieron se coincidentales o sin importancia. Por ejemplo, algunos se han observado con otras vacunas o representan reacciones intrascendentes como desmayos, así mismo coincidentes con la vacunación de personas jóvenes.




Dos estudios, uno con la vacuna de MSD y el otro con la vacuna de GSK, confirmaron la eficacia protectora de las vacunas. Uno de los estudios sugiere que la vacunación puede ser útil aun en mujeres hasta de 45 años de edad e inclusive cuando han tenidos múltiples compañeros sexuales.

En síntesis, con el paso del tiempo se confirma la eficacia y la seguridad de la vacunación contra el virus del papiloma humano. Las mujeres jóvenes de hoy pueden otear un futuro libre del cáncer de cuello uterino.




Fuentes: www.iladiba.com Congresos sobre Enfermedades Infecciosas Emergentes y de la Sociedad de Ginecólogos Oncólogos

VERRUGAS GENITALES O CONDILOMA ACUMINADO

El virus del papiloma humano es la causa de las verrugas genitales, que ocurren en la región genital. Es una enfermedad de transmisión sexual también conocida como condiloma acuminado (por la apariencia de coliflor apretado o acumulado).



Palabras clave: Salud Sexual; Salud Masculina; Salud Femenina; Enfermedades de Transmisión Sexual; Virus del Papiloma Humano; Cáncer del Cérvix o Cuello Uterino; Verrugas Genitales; Condiloma Acuminado




Introducción y Definición; Causa



El virus es también la causa del cáncer del cuello (cérvix) de la matriz o útero, considerado asimismo de transmisión sexual y uno de los cánceres más letales en los países en desarrollo.
Hay muchos subtipos del virus del papiloma humano y algunos de ellos tienen como atributo la tendencia a producir cambios pre-malignos o malignos en el sitio de fijación del virus.
Algunos tipos del virus, como el 16 y 18, son comunes a las verrugas genitales en ambos sexos y al cáncer cervical de la mujer. Sin embargo, otros tipos del virus son más frecuentes.




Manifestaciones o Síntomas




Las verrugas genitales, como las verrugas en otras localizaciones, no son lesiones cancerosas o pre-cancerosas pero tienen un aspecto mortificante y, en el caso de las verrugas genitales, tienen dos connotaciones importantes: la transmisión sexual y la posibilidad de asociarse a cánceres como el del cuello de la matriz en la mujer.

Las verrugas genitales son crecimientos similares en apariencia al coliflor que comienzan como lesiones muy pequeñitas y crecen hasta llegar a un tamaño de 4 o 5 mm. o más. Las verrugas genitales ocurren en las áreas genitales, anal y en las ingles






En la mujer las verrugas se localizan o en la piel o en el interior de los órganos genitales y urinarios (cuello o cérvix, vagina, vulva y uretra). En los hombres las verrugas ocurren en el pene, en el escroto (bolsa que aloja los testículos) o en la uretra o canal urinario.
La infección por virus del papiloma humano usualmente no causa síntomas y la enfermedad se manifiesta por las típicas verrugas o por lesiones planas

El virus, como en el caso del herpes genital, puede desprenderse o descamarse aun de zonas de la piel aparentemente sanas.
Sin embargo, dos o tres meses después de la aparición de las verrugas pueden ocurrir síntomas como picor o picazón (prurito) y sangrado.
Los niños pueden infectarse de diferentes maneras pero debe descartarse la posibilidad de abuso sexual.


Factores de riesgo o predisponentes


Como con otras enfermedades de transmisión sexual la promiscuidad o las relaciones con quienes han tenido contactos con infectados son factores de riesgo.

Los homosexuales o las mujeres que practican el coito anal presentan las verrugas en la región del ano con mayor frecuencia. La epidemia de sida ha incrementado las verrugas genitales.
La carencia de protección en las relaciones o contactos sea por vía vaginal, anal o de simple frote directo, favorece la infección. Los condones ofrecen una protección parcial. La mejor manera de prevenir la infección es el conocimiento de la pareja y la honestidad que revele la presencia de verrugas.

Están a riesgo quienes han iniciado la vida sexual a edad temprana y las personas que por sida u otra enfermedad supresora de las defensas tengan una inmunodeficiencia.
Diagnóstico

El diagnóstico se fundamenta en la historia clínica y en la apariencia de las verrugas en la piel o en las alteraciones del cérvix o cuello uterino al examen que pueden requerir pruebas especiales como coloración o biopsia.


Tratamiento


Dado que aun con tratamiento las verrugas tienden a reaparecer es aceptable no tratar. Las verrugas pueden eliminarse con electrocauterización, rayos láser o crioterapia (en su orden tratamiento con minidescargas eléctricas, rayos de láser o frío) o mediante extirpación bajo anestesia local.



Se han empleado sustancias que "queman" o matan las lesiones como podofilotoxina, 5-fluouracilo, ácido tricloroacético o imiquod. El interferón, una sustancia biológica antiviral y potenciadora de la inmunidad, se ha empleado como tratamiento de lesiones rebeldes o refractarias.



Pronóstico y Cuidado a Largo Plazo



La infección por virus del papiloma humano en general es permanente aun si no hay lesiones en la piel. Las verrugas pueden desaparecen espontáneamente.



Las mujeres con verrugas genitales y lesiones del cuello de la matriz, sobre todo si se establece que se deben a los tipos del virus asociados a cáncer cervical deben ser sometidas a control médico.



Fuentes: en ILADIBA
http://www.saludhoy.com/eContent/NewsDetail.asp?ID=1105&IDCompany=118


martes, 17 de marzo de 2009

CONDILOMATOSIS GENITAL Y EMBARAZO ASOCIADO A CORIOAMNIONITIS Y PARTO PREMATURO

Genital condylomatosis and pregnancy associated with chorioamnionitis and premature delivery
I. Martínez Montero, M.A. García Mutiloa, R. Ezcurra, G. Campo, E. Arpa, R. Obregozo
Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital Virgen del Camino. Pamplona..

RESUMEN

Los condilomas genitales están producidos por el virus del papiloma humano. En muchas ocasiones se asocian a otras infecciones genitales (hongos, tricomonas y vaginosis).El embarazo favorece la aparición de condilomas en la región anogenital.A propósito de un caso de condilomatosis genital asociada a corioamnionitis y que desencadenó un parto prematuro realizamos una revisión de la literatura.Palabras clave. Condilomatosis genital. Embarazo. Corioamnionitis. Parto prematuro


ABSTRAC

Genital condylomas are produced by the human papilloma virus. On many occasions they are associated with other genital infections (fungi, trichomonas and vaginosis).Pregnancy favours the appearance of condylomas in the anogenital region.On the occasion of a case of genital condylomatosis associated with chorioamnionitis that resulted in a premature delivery, we carry out a review the literature.Key words. Genital condylomatosis. Pregnancy. Chorioamnionitis. Premature delivery.


INTRODUCCION

Los condilomas o verrugas genitales están producidos por el virus del papiloma humano (HPV); virus ADN del que existen mas de100 serotipos1-3, de los cuales alrededor de 40 se han aislado en lesiones del tracto genital inferior. Los estudios epidemiológicos atribuyen diferencias poblacionales importantes en la prevalencia del HPV así como en la relación causa /efecto de los diferentes tipos virales. Parece ser que los tipos 6 y 11 tienen mayor relación con las patologías de tipo condilomatoso4.

En los últimos años se ha observado un aumento considerable de la prevalencia de la infección por HPV, en muchas ocasiones asociado a otras infecciones genitales, como hongos, tricomonas y vaginosis bacterianas2,5.

El embarazo favorece la aparición de condilomas en la región anogenital y la frecuencia recogida por distintos autores es muy variable, oscilando entre el 1,3 y el 30% de las gestaciones6-8. Las localizaciones más frecuentes de los condilomas son la vulvoperineal (80%), vaginal (35%) y en cérvix (20%). Otras localizaciones, tales como la bucal y la respiratoria son raras9.

A propósito de un caso de condilomatosis genital asociada a corioamnionitis realizamos una revisión de la literatura.

CASO CLÍNICO

Paciente colombiana de 25 años de edad, que ingresó en nuestra Sección de Obstetricia por presentar un cuadro de rotura de membranas en gestación de 24 semanas y 5 días.No refería antecedentes familiares ni personales de interés. Antecedentes ginecológicos: menarquia a los 14 años; F.M.: 3-4/32. En una exploración rutinaria de embarazo realizada a las 20 semanas de gestación fue diagnosticada de condilomatosis vaginal. Exploración al ingreso: paciente apirética. En la inspección de los genitales externos se observaban múltiples condilomas vulvoperineales (Fig. 1).


TV: cérvix formado, posterior y cerrado. Fluían abundantes aguas claras. Ecografía: feto en longitudinal cefálica. Placenta posterior, ILA 8 (índice de líquido amniótico). F.C.F. positiva. Estimación de peso fetal: 641 g.


Se inició tratamiento con antibióticos intravenosos y se realizaron una serie de pruebas complementarias (analítica completa con P.C.R., serología; cultivos vaginal y rectal y de líquido amniótico; y test de hibridación para HPV), cuyos resultados se reflejan en la tabla 1, y que permitieron llegar al diagnóstico de corioamnionitis.

Se desencadenó el parto una semana después y debido a la presencia de corioamnionitis y a la inmadurez fetal se dejó evolucionar. El parto fue espontáneo, naciendo un feto vivo de sexo masculino de 690 g, pH de arteria 7,24 y pH de vena 7,48. Test de Apgar al 1’ y a los 5’ de 5. Placenta de 167 g, hipermadura con signos de corioamnionitis. Tras el alumbramiento se efectuaron biopsias de vagina y periné, cuyos resultados fueron: condiloma acuminado de vagina y condiloma acuminado de periné que respeta bordes.El neonato falleció a los 40 días de vida.


DISCUSIÓN

En los últimos años se ha observado un aumento considerable de la prevalencia de la infección por HPV, bien sea en su forma de presentación clínica como condilomas o en forma subclínica o asintomática. En EE.UU. la infección por HPV es muy común y se cree que el 40% de la población puede ser portadora de este virus; no obstante, la prevalencia varía en función del método empleado para su detección1 oscilando entre 1,7 y 11%. Se estima que la prevalencia del HPV cervical en la población general española oscila entre el 3 y el 6%, siendo la más baja de Europa3. Del mismo modo la condilomatosis vulvoperineal está aumentando, lo cual se explica en parte por los cambios en las prácticas sexuales y la mezcla de culturas.


El HPV presenta particular afinidad por el epitelio pavimentoso de la piel y por las mucosas, y se considera que tiene propiedades oncogénicas sobre el cáncer de cuello uterino 3,10,11. La localización primaria se observa en las zonas de mayor roce durante el coito como son el introito, la horquilla vulvar, y los labios, tanto mayores como menores2,12. Sin embargo, las condiciones de humedad del aparato genital facilitan su propagación y hacen que puedan aparecer lesiones condilomatosas en vulva, periné y región anal, no siendo preciso coito anal para que existan en esta localización, ya que puede transmitirse por secreciones vulvares3.

En cualquier caso, se presentan como excrecencias carnosas. Las de localización vulvoperineal suelen ser exofíticas, mostrándose como masas blandas, rosadas o blanquecinas, secas e hiperqueratósicas2,3.

Como se ha mencionado anteriormente, la frecuencia de condilomas durante el embarazo es muy variable (1,3-30%). Esta variabilidad se podría explicar por las diferentes formas o condiciones de despistaje que se emplean durante el control de la gestación en los distintos medios12.

El embarazo favorece la aparición de condilomas en la región anogenital, fundamentalmente vulvoperineal3,7,12. Durante el embarazo, las verrugas genitales crecen y se extienden considerablemente debido al aumento de vascularización y las condiciones de humedad, así como a la concentración de estrógenos y a una disminución de la inmunidad2,10.

El diagnóstico de la infección por HPV puede establecerse por mera inspección cuando existen condilomas y mediante estudio citológico cuando son asintomáticas3,4,11,13. En cualquier caso, es aconsejable realizar biopsia por excisión para confirmar el diagnóstico, ya que en ocasiones se pueden confundir con condilomas planos, sífilis e incluso con lesiones carcinomatosas de vulva en forma de coliflor1,3,14.

En relación con el tratamiento de la condilomatosis durante el embarazo es necesario tener en cuenta dos factores:


1. En primer lugar, su dificultad. En efecto, el tratamiento durante el embarazo es particularmente necesario por la sintomatología que producen los condilomas durante la gestación, pero está condicionado por la extensión de la condilomatosis y la posibilidad de que los distintos procedimientos terapéuticos puedan producir complicaciones. Sólo pueden tratarse los condilomas de localización vulvar y, ocasionalmente, algunos vaginales, sobre todo cuando el diagnóstico se produce durante el primer trimestre de la gestación, ya que la sobreactuación en estas condiciones puede provocar hemorragias, partos prematuros o rotura de membranas1,3,10,15-17. Parece ser que uno de los mejores métodos de tratamiento es la vaporización con láser15,16. Al mismo tiempo, es necesario tratar las infecciones concomitantes, de las cuales las más frecuentes son por hongos, tricomonas y vaginosis bacteriana.

2. El diagnóstico histológico de displasia será el que marcará la necesidad de tratamiento posterior al parto. El 80% de las lesiones virales puras no asociadas a displasia regresarán después del parto1,2,4,12,13; sin embargo, cuando se asocian a displasia aproximadamente el 47 % persistirán después del mismo.


El caso presentado se diagnosticó tardíamente (ya que la paciente no acudió antes a revisión de embarazo) y cuando se hizo no se pudo efectuar tratamiento local debido a la extensión de las lesiones. La existencia de posibles infecciones concomitantes produjo, probablemente, la corioamnionitis y posteriormente la rotura precoz de membranas18.Los fetos de madres con condilomatosis extensas como en el caso presentado están predispuestos a una infección fetal anteparto sobre todo en caso de rotura prematura de membranas, favorecida a su vez por la condilomatosis e infecciones concomitantes14.En este caso, dado que en la biopsia efectuada no existía displasia y se trataba de una lesión de bajo riesgo, no se efectuó tratamiento inmediato después del parto, sino que se indicó control. En la revisión efectuada 2 meses después del mismo, la paciente estaba asintomática, y prácticamente no se evidenciaban lesiones condilomatosas en vulva ni vagina. Tan sólo hubo que realizar fulguración de pequeños focos y citología vaginal con el resultado de citología premenstrual con leptotrix. Se trata, por tanto, de condilomatosis en gestación, no tratada, y de desaparición espontánea, hecho que se explica en parte por la puesta en marcha de mecanismos inmunológicos2,14.

El riesgo de transmisión vertical o de infección persistente en el RN es muy bajo. Existe controversia acerca de la posible génesis de papilomas laríngeos en los RN por contaminación en el canal del parto, aspiración de líquido amniótico e incluso también a través del semen por infección ascendente a partir de la madre. La mayoría de los autores consultados hablan de la rareza de la producción de papilomas laríngeos en el RN4,7. Silberberg y et al9 encuentra papilomatosis respiratoria en 7 de cada 1.000 nacidos de madres con historia de condilomas genitales.

Los mecanismos de transmisión pueden ser intraútero, a través del canal del parto e incluso postnatal19. En todo caso el mayor riesgo para el RN es el antecedente materno de condilomatosis genital durante el embarazo9,20 y no su paso a través del canal del parto, motivo por el cual la mayoría de los autores consideran que no está indicada la cesárea para finalizar la gestación7,9,12,15.


No obstante otros autores preconizan esta vía porque tan sólo existen 2 casos documentados de contagio de HPV tras parto vía cesárea10,21,22.


BIBLIOGRAFÍA

1. Stanley A. Gall En: Gleicher. Tratamiento de las complicaciones. Clínicas del embarazo: Infecciones por papilomavirus humanos y molusco contagioso. Tercera edición. Editorial panamericana. Argentina 2000; 959-963.

2. Puig-Tintore LM, Lejarcegui A, Casanova L. En: J. González Merlo. Diagnóstico precoz del cáncer genital femenino. Salvat Editores Barcelona. Condilomas acuminados 1981; 119-139 .

3. Puig Tintoré LM. En: Documentos de Consenso S.E.G.O. 2002 Editorial Meditex 2003; 45-103.

4. Bohbot JM, Zara J, Monsonego J. Maladies sexuellement transmissibles. Encycl Med Chir (Elsevier, París). Gynecologie 360-A-10, 1999; 1-13.

5. Caleri L, Porcelli A, Gallello D, Taccani C, Surico N. Bacterial vaginosis and premature membrane rupture: an open study. Preliminary data trans “Vaginosi batterica e rottura prematura delle membrane: open study”. Dati preliminari. Minerva Gineco 1997; 49: 19-23.

6. Mergui JL, De Brux J, Salat-Baroux J. Etude des lésions condylomateuses au cors de la groseasse. Bourdeux Med, 1986; 19: 13-18.

7. Koné M, Ba P, Diana S. Dystocies des parties molles. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Obstetrique, 5-060-A-10 1996; 1-7.

8. Purola E, Savia E. Cytology of gynecologic condyloma acuminatum. Acta Cytol 1977; 21: 26-31.

9. Silverberg MJ, Thorsen P, Lindeberg H, Grant LA, Shah KV. Condyloma in pregnancy is strongly predivtive of juvenile-onset recurrent respiratory. Obstet Gynecol 2003; 101: 645-652.

10. Bonilla-Musoles T, Legua V, Ramírez J, Remohi J, Blanes J, Ruiz A et al. El condiloma de cuello uterino III. Diagnóstico y tratamiento. Progr Obstet Ginecol 1985; 28: 601-635.

11. Bajo Arenas JM, Martínez Pérez O. En: Diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas. Serie monográfica Drug Farma SL, Madrid 1999; 14-15.

12. Geniaux M, Dallay D, Douard D, Billeaud C, Taieb A, Maleville J. Maladies sexuellement transmises durant grossesse. Editions Techniques. Encycl Méd Chir (Paris-France). Obstétrique, 5-041 A10, 6-1990;.1-13.

13. Nobbenhuis MA, Hemerhorst TJ, Van Den Brulee AJ, Rozendadaal L, Bezemer PD, Voorhors Meijer CJ. High-risk human papilomavirus clearance in pregnant women: trends for lower clearance during pregnancy with a catch-up postpartum. Br J Cancer 2002; 7: 75-80.

14. Ferenczy A. Lesiones relacionadas con HPV durante el embarazo y su significado clínico. Clín Obst Ginecol 1989; 1: 83-93.

15. Shgwartz Db, Greenberg MD, Daoud Y, Reid R. The management of genital condyloma in pregnant women. Obstet Gynecol Clin North Am 1987, 14: 589-599.

16. Arenas S, Marconi M, Frega A, Villani C. Pregnancy and concyloma. Evaluation about therapeutic effectiveness of lasser CO2 on 115 pregnant woman. Minerva Ginecol 2001; 53: 389-396.

17. Gay C, Terzibachian JJ, Gabelle C, Reviron S, Ran R, Mougin C. Carbon dioxide laser vaporization of genital condyloma in pregnancy] Gynecol Obstet Fertil 2003; 31: 214-219.

18. Romero R., Mazoz M. Infeccion and preterm. Clin Obstet Gynecol 1988; 31: 553-584.

19. Watts H, Koutsky LA, Holmes KK, Goldman D, Kuypers J, Kiviat NB et al. Low risk of perinatal transmission of human papillomavirus: Resuls from a prospective cohort study. Am J Obstet Gynecol 1998; 365-373.

20. Syrjanen S, Puraren M. Human papillomavirus infections in children: the potential role of maternal transmission. Crt Rev Oral Biol Med 2000; 11: 259-274.

21. Arena S, Marconi M. Ubertosi M, Frega A, Arena G, Villani C. HPV and pregnancy: diagnostic methods, tranmission and evolution. Minerva Ginecol 2002; 54: 225-237.

22. Puranen M, Yliskoski M, Saarikoski S, Syrjanen K, Syrjanen S. Vertical trnsmission of papillomavirus from infected mothers to their newborn babies and persistance of virus in chidhood. Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 694-699

http://www.cfnavara.es/salud/anales/textos/vol27/n3/notas1.html